Bioinformatiker finden Wirkung gegen bestehende Covid-19-Infektionen
Bioinformatiker haben wohl einen neuen Angriffspunkt gegen die SARS-CoV-2-Viren gefunden. Die Erkenntnisse könnten genutzt werden, um bereits erfolgte Infektionen zu stoppen. Ob das in der Praxis so wie im Computermodell wirkt, soll nun getestet werden.
Die Forscher von der Universität Tübingen haben ein Computermodell für Makrophagen weiterentwickelt und das komplexe Zusammenspiel verschiedener Prozesse in den Zellen beobachtet. Konkret ging es dabei um die Alveolarmakrophagen, die in den Lungenbläschen für die Abwehr von Fremdstoffen zuständig sind. Sie stehen also in vorderster Front, wenn der Körper sich mit einer Covid-19-Infektion auseinandersetzen muss.
Die Ausgangssituation im Modell stellte sich so dar, dass das Virus bereits in die menschliche Alveolarmakrophage eingedrungen ist und diese umprogrammiert hat. Die Folge dessen wäre es dann, dass hier fortan neue Viren produziert werden. Die Simulation zeigte nun einen möglichen Weg auf, wie dies unterbunden werden kann, ohne die eigentlichen Funktionen der Zellen zu beeinträchtigen.
Am Ende zeigte sich, dass das Enzym Guanylatkinase (GK1) bei der Vermehrung des Virus eine zentrale Rolle spielt. Wenn man es ausschaltete, produzierte die Zelle keine neuen SARS-CoV-2-Erreger mehr. "Während die Virusvermehrung ohne GK1 nicht mehr stattfindet, kann die menschliche Zelle auf andere biochemische Stoffwechselwege ausweichen", so Dräger. Die Zellen können also mit ihren eigentlichen Aufgaben fortfahren.
Der Vorteil liegt darin, dass es bereits einige bekannte Hemmstoffe gibt, mit denen man GK1 ausbremsen kann. Im nächsten Schritt will man nun mit Partnern vom Fraunhofer IME ScreeningPort bereits zugelassene Präparate testen. Möglicherweise führt das dann dazu, dass bald ein antiviraler Wirkstoff zur Verfügung steht, mit dem gezielt gegen bereits erfolgte Infektionen vorgegangen werden kann.
Die Ausgangssituation im Modell stellte sich so dar, dass das Virus bereits in die menschliche Alveolarmakrophage eingedrungen ist und diese umprogrammiert hat. Die Folge dessen wäre es dann, dass hier fortan neue Viren produziert werden. Die Simulation zeigte nun einen möglichen Weg auf, wie dies unterbunden werden kann, ohne die eigentlichen Funktionen der Zellen zu beeinträchtigen.
Vermehrung unterbinden
"Wir haben zunächst die Zusammensetzung des Virus analysiert und daraus berechnet, welches Material benötigt wird, um ein Viruspartikel herzustellen", beschreibt der Bioinformatiker Andreas Dräger das Vorgehen. "Wenn man das weiß, kann man verschiedene Szenarien durchspielen und sehen, wie sich die biochemischen Reaktionen in den Wirtszellen während einer Virusinfektion verändern."Am Ende zeigte sich, dass das Enzym Guanylatkinase (GK1) bei der Vermehrung des Virus eine zentrale Rolle spielt. Wenn man es ausschaltete, produzierte die Zelle keine neuen SARS-CoV-2-Erreger mehr. "Während die Virusvermehrung ohne GK1 nicht mehr stattfindet, kann die menschliche Zelle auf andere biochemische Stoffwechselwege ausweichen", so Dräger. Die Zellen können also mit ihren eigentlichen Aufgaben fortfahren.
Der Vorteil liegt darin, dass es bereits einige bekannte Hemmstoffe gibt, mit denen man GK1 ausbremsen kann. Im nächsten Schritt will man nun mit Partnern vom Fraunhofer IME ScreeningPort bereits zugelassene Präparate testen. Möglicherweise führt das dann dazu, dass bald ein antiviraler Wirkstoff zur Verfügung steht, mit dem gezielt gegen bereits erfolgte Infektionen vorgegangen werden kann.
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Christian KahleRedakteur für Forschung, Energie und Raumfahrt
Begleitet die IT-Branche seit dem Dotcom-Boom, Informatik studierte er in Berlin. Sein Spektrum reicht von Quantencomputern über Solarstrom bis zur Raumfahrt.
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